Дві незалежні групи біологів виявили, що в клітинах, які «протискуються» через вузькі пори, може відбуватися розрив ядерної мембрани. Раніше вважалося, що ця оболонка рветься лише в процесі мітотичного поділу клітин. Автори з'ясували механізми, що відновлюють оболонку і сподіваються, що розуміння їхньої роботи допоможе зупинити утворення метастазів ракових пухлин. Роботи груп Яна Ламмердинга (Корнельський Університет, США) і Маттьє П'єля (Дослідницький Університет PSL, Франція) опубліковано 1,2 в, коротко з ними можна ознайомитися в редакційному матеріалі журналу.
Біологи спостерігали за рухом клітин через вузькі пори - в чотири рази менше об'єктів. Для того, щоб виявити можливі зміни, група Ламмердингу використовувала генетично модифіковані організми, в ядрах яких знаходилися флуоресцентні білки. Виявилося, в деяких випадках флуоресцентні речовини просочувалися крізь розриви в ядерних мембранах. Розриви вдалося виявити у клітин імунної системи (Piel) і ракових пухлин (Lammerding).
Крім розриву ядерної мембрани, біологи виявили середовища розривів у самому ланцюгу ДНК. Однак клітини мають механізми, здатні відновити пошкодження. За даними групи Ламмердингу, процес відновлення мембрани починається вже через дві хвилини з розриву, всього на нього йде 10-30 хвилин. Відповідальним за зарощування розриву є білковий комплекс ESCRT-III, що відіграє важливу роль у транспорті речовин і пов'язаний з мембранами комплексу Гольджі.
Обидві групи з'ясували, що відключення процесів відновлення ядерної мембрани і репарації ДНК призводить до швидкої загибелі клітини. Зокрема, через розриви в мембрані всередину ядра починають потрапляти ферменти, які в нормі відповідають за захист клітини від вірусної ДНК. Їхня роль полягає в розщепленні стороннього генного матеріалу, але потрапивши в ядро вони руйнують власний генний матеріал клітини.
За словами Яна Ламмердинга, якщо створити препарат, який уповільнює роботу відповідних комплексів, то ракові клітини будуть в буквальному сенсі знищувати себе при спробі утворення метастазів - руйнуючи своє ядро при русі між здоровими клітинами. Однак необхідно якимось чином знизити можливу шкоду від препарату для здорових клітин.
Подібний деформований стан не є повністю штучним для клітин імунної системи. Відомо, що «полюючи» за різними мікроорганізмами лейкоцити здатні «втискуватися» між іншими клітинами. Від процесів заліковування пошкоджень залежить те, чи буде імунна відповідь організму нормальною або дефектною.