Австралійські вчені виявили, що компонент отрути одного з місцевих павуків може запобігати загибелі нервових клітин при ішемічному інсульті. Результати роботи опубліковані в журналі.
Ішемічний інсульт, або інфаркт мозку (тромбоз однієї або декількох артерій мозку із загибеллю ділянки його тканини) - друга за частотою після інфаркту міокарда причина смерті та інвалідності населення Землі. Пошкодження мозку при інсульті має дві чітко виражені зони: центрального некрозу (швидкої загибелі клітин в безпосередній близькості від тромбу) і періінфарктної, загибель клітин в якій відбувається протягом годин і навіть днів, тому теоретично її можна запобігти своєчасно розпочатим лікуванням. Лікування в гострому періоді проводиться або фармакологічним розчиненням тромбу (фібрінолізом), або внутрішньосудинним його видаленням, проте ці методи не завжди доступні і підходять лише невеликій кількості пацієнтів.
Основним механізмом пошкодження нейронів періінфарктної зони служить їх перехід на анаеробний гліколіз в умовах нестачі кисню. Це призводить до підвищення кислотності (тобто зниження рН) міжклітинного середовища і активації кислоточувальних іонних каналів 1а (ASIC1a) - основних медіаторів ішемічного пошкодження нейронів з подальшим апоптозом (запрограмованою загибеллю). В експериментах на тваринах вимкнення гена, що кодує ASIC1a, зменшувало розмір післяінсультного некрозу приблизно на 60 відсотків. Фармакологічна блокада цих каналів була значно менш ефективною. Найбільш дієвим з виявлених коштів була отрута тарантулу, яка містить 0,4 відсотка PcTx1 - селективного інгібітора ASIC1a. Однак ця отрута діє тільки в перші дві-чотири години після інсульту, в той час як зростання зони некрозу триває значно довше.
У пошуку більш ефективного інгібітора ASIC1a співробітники Університетів Куїнсленда і Монаша провели аналіз транскриптома австралійського павука. Він виявив присутність чотирьох нетоксичних пептидів, що мають структурну схожість з PcTx1. Найбільшу схожість виявив пептид Hi1a.
В експериментах на культурах клітин, що експресують щурячі та людські канали ASIC, ця речовина потужно інгібувала ASIC1a (але не інші підтипи), причому діяла в рази довше, ніж PcTx1. Введення Hi1a в шлуночок мозку щурів після штучно викликаного інсульту істотно знижувало область некрозу, і не тільки в періінфарктній (кора мозку), але і в центральній (стріатум) зоні. Відповідним чином зменшувався і обсяг спостережуваних неврологічних порушень. Причому препарат був ефективний навіть при введенні через вісім годин після тромбозу артерії, як видно на графіках.
«Ми вважаємо, що вперше знайшли спосіб мінімізувати пошкодження мозку після інсульту», - заявив керівник роботи Гленн Кінг (Glenn King) і додав, що його лабораторія докладе всіх зусиль, щоб максимально швидко довести дослідження Hi1a до стадії клінічних випробувань.
Певних успіхів у лікуванні постінсультних розладів домоглися й інші наукові колективи. Так, частковому відновленню мозкової тканини сприяли призначення антагоніста рецепторів до інтерлейкіну-1 анакінри, стимуляція мієлінізації нервових волокон і введення стовбурових клітин.